吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 下载 pdf 百度网盘 epub 免费 2025 电子版 mobi 在线

食物空前丰富的工业社会，反而成了引发疾病的导火索。当人们真正了解了王立铭所著的《吃货的生物学修养》一书中讲述的这段历史和历史背后的故事，也一定可以从中获得科学方面的收获。本书是以脂肪、糖和胆固醇代谢研究中重大发现为脉络，展示了这个领域的科学探索和发现、我们日常饮食健康与疾病的关系，以及我们常见的一些药物如减肥药、他汀、胰岛素等药物的前世今生。作者以讲述历史故事的形式，把常人陌生的科学史娓娓道出，引人入胜，同时，对于公众了解与能量代谢有关的疾病也很有帮助。

章｜脂肪的秘密| 001

一 连体的老鼠| 003

二 人类的群星闪耀时| 011

三 魔法王子和瘦素蛋白| 016

四 重新认识你的脂肪| 026

第二章｜脂肪过剩以后| 029

一 欲说还休肥胖症| 031

二 “悲欢浮沉减肥药”| 045

第三章｜血管里的脂肪| 079

一 胆固醇的前世今生| 081

二 众里寻“他”：清扫血脂的攻防战| 112

三 老疾病的新战线| 139

第四章｜甜蜜的疾病| 155

一 “血糖”与疾病| 157

二 胰岛素传奇| 174

三 雄关漫道真如铁| 213

图片来源| 241

参考文献| 249

后记| 255

编后记| 257

王立铭，浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师。《章鱼胺决定饥饿》获得2015年“菠萝科学奖”化学奖。著名的研究是“果蝇如何找吃的”。2011 美国加州理工学院*论文奖获得者，2014 入选国家“青年千人计划”。2015年获得年度“求是杰出青年学者奖”。

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连体的老鼠

手术看起来成功了，科曼站起身来长舒了一口气，摘下手套擦擦额头的汗水。接下来就看小老鼠们术后恢复的情况了。

但接下来的几个月，两只老鼠的表现开始没完没了地折磨科曼先生。手术做得越来越干净漂亮。术后恢复期的糖鼠看起来也别无异状，还是没完没了地找吃的。可是相连的那只正常老鼠却似乎从来都不可能从手术中恢复。它一直病怏怏的，食欲也非常差。尽管科曼悉心照料，连体的正常老鼠还是接二连三地在术后一两个月的时间饿死，死的时候骨瘦如柴，惨不忍睹。

换句话说，实验的结果和科曼初的设想完全相反。糖鼠没有减肥，反而是正常小鼠死掉了。这到底是为什么？

直到这年冬天的某一刻，奇思妙想开始光顾他了。 他开始有足够的信心认定自己的手术本身不会出什么问题，那么他看到的现象，不管再离奇，也必须有一个合理的生物学解释。

自己原先的设想是，糖鼠因为缺了一种未知的减肥物质而发胖，一旦它从正常小鼠那里获得这种物质，就应该能够减肥才对。而他看到的现象和自己的设想完全相反，糖鼠没有减肥，反倒是正常老鼠给饿死了！那么会不会自己的设想从根儿上就错了？反倒是糖鼠体内多了一种食欲抑制因子？这样想，倒是可以解释为什么连体的正常老鼠饿死了：因为通过手术，它一下子从连体的糖鼠获得了太多的食欲抑制因子！

但好像还是不对……如果真的如此的话，糖鼠因为带有大量的食物抑制因子，不光不该胖，还该骨瘦如柴才对啊。除非……除非糖鼠失去了感知和响应这种食欲抑制因子的能力！如果这样的话，再多的食欲抑制因子，也改变不了糖鼠的好胃口。而且事实上，基于在生物学中很常见的补偿机制，糖鼠缺乏了这种感知能力，反而会让身体源源不断地制造出更多的这种食欲抑制因子。这种机制在我们的故事里还会反复地出现，说起来，有点像听力不好的人会习惯性地大嗓门说话，也像丢三落四的学生上考场经常会半强迫地多带几支笔。

好了，思维体操结束。科曼提出了一个新的、看起来很不错的假设：动物的血液里存在一种能够有效抑制食欲的因子。糖鼠缺乏感知这种物质的能力，从而导致暴饮暴食和严重肥胖。而这种物质一旦大量进入正常老鼠体内，就会严重影响食欲，甚至让老鼠活活饿死。同时，科曼还猜测，也许我们提到过的下丘脑正是负责感知和响应这种物质的。这也许就可以解释，为什么切除下丘脑会带来暴饮暴食的症状。

但糖鼠为什么胖，又是怎么胖的，和我们人类有什么关系吗？这时候我们就需要稍微掉转一下思维方向了。

这时候我们就需要稍微掉转一下思维方向了。

科曼的假说反过来理解，意味着正常老鼠体内应该存在一种物质，能够抑制食欲，从而将老鼠的能量摄入和脂肪储存控制在一个合理的范围内。鉴于小老鼠和人类在诸多方面的相似性，这个假说“稍微”推广一下，就指向了一个每个人可能都会关心的问题：我们人体内是否存在这种抑制食欲、维持体型的物质？它是什么？把它做成药片，能够帮助我们更好地维持身体的形态和健康吗？

带着可能发现新世界的激动心情，科曼又开始继续他的连体老鼠实验。

折磨完了糖鼠之后，他立刻开始用肥胖程度不遑多让的肥鼠来做连体实验。科曼开始的想法是，既然这两种胖老鼠看起来如此相像，肥鼠和正常老鼠的连体实验可能也会得到类似于糖鼠- 正常老鼠连体的结果吧？换句话说，肥鼠大概也应该一切如常，正常老鼠则会饥饿而死？

实验结果让科曼的眼镜碎了一地（没错，科曼确实戴眼镜）。

剧情又一次反转了，肥鼠和正常老鼠连体之后的反应和之前完全相反！这次是正常老鼠一切如常，反而是肥鼠开始慢慢地减肥瘦身了。它的食欲逐渐下降，甚至降低到正常老鼠的水平；像高血糖、高脂肪等恼人的问题也似乎在慢慢消失。

反了，完全反了——

魔法王子和瘦素蛋白

彼时分子生物学研究正如火如荼，科学家们自然地想到：只要能够找到肥鼠体内哪个基因产生了缺陷，就能够按图索骥地找到编码这种神奇食欲抑制因子的基因，进而得到我们梦寐以求的这种“苗条”因子。

问题是，当时人们猜测，小老鼠身体里大约有30000 到50000 个基因，而能把“苗条”基因与其他几万个基因伙伴们区分开的，只有一个特点——缺乏了苗条基因会让肥鼠发胖。关于这个“苗条”因子的别的东西我们一无所知。那怎么从30000 个基因里，准确找到那个编码食欲抑制因子的基因呢？

这个问题的难度，就像告诉你全城有30000 个幼儿园年龄的小朋友，你必须去找到其中一个。但是你不知道他的相貌、姓名、种族，知道的是，他有一种神奇的魔法，能让所有的小朋友都幸福快乐。如果把“魔法王子”带离这个城市，全城的小朋友们都会觉得不开心。这样的任务听起来近乎不可能。更要命的是，在弗里德曼设立宏伟目标的那个年代，没有汽车，没有手机，没有各种各样出现在《007》或者《谍中谍》里的神奇装备。他只能靠原始的方法去寻找这个魔法小王子。

个可能的思路是，一个一个地把小朋友逐个带出城，然后派人手盯住剩下的小朋友，看看带出去哪一个的时候，全城剩下的小朋友们都面带愁容。思路没有问题，但是没有技术层面上的可行性。在那个年代，遗传学家们没有能力定点和精确地操纵单个基因，他们能做到的多是随机地把小鼠三万多个基因一个一个破坏掉。换句话说，他们必须蒙着眼睛抓小朋友，而且还永远不能摘下眼罩来。这样即便抓到了正确的魔法王子，我们还是不知道他的名字和相貌。

那么换个思路。虽然我们不知道魔法王子的姓名、相貌，但是我们可以这样来推测，小朋友们应该有他们喜欢的玩伴。那么我们如果知道魔法王子喜欢和谁在一起做游戏，我们是不是就可以顺藤摸瓜找到他了？听起来也靠谱！这个方法，遗传学上叫作“连锁分析”。

简单说一说这种办法吧。我们都知道，每个人身体里的基因都有两个拷贝，一半来自父亲，一半来自母亲。来自父亲的基因都在长长的“父亲DNA”上，来自母亲的基因当然就在“母亲DNA”上。然而从一个受精卵开始的每一次细胞分裂，直至形成人体，父亲和母亲DNA 会相互缠绕在一起，发生一种叫作“重组”的事情。其结果就是在每次细胞分裂的时候，部分父亲DNA 上的基因都会被换到母亲DNA 上（反之亦然），因而两条父亲母亲DNA 就变得没有那么泾渭分明了。有趣的是，如果DNA 链条上两个基因之间的距离很短，那么两者发生交换的概率就会变得非常低，这种现象被叫作“连锁”。所以，如果我们能够在长长的DNA 链条上首先定位许多分子“路标”（图1-6），然后找到编码食欲抑制因子的基因和哪些“路标”紧密连锁，我们就可以根据分子路标的位置逐渐逼近这个基因的准确位置。从这个技术可能需要在成千上万的老鼠后代中分析“连锁”发生的频率，再根据连锁频率的高低判断其位置。

现在，我们打算根据玩伴“连锁”原理寻找魔法小朋友了。但是幼儿园的小朋友们其实也是很有原则的，他们每天只和一个小朋友玩，只是不同日子里才会更换玩伴，而魔法王子也不是忠贞不渝地每天只和他的几个好朋友在一起，只不过一年到头里他和好朋友玩的日子相对会更多一些而已。所以，的办法，是忠实记录每天全城小朋友们玩耍的情况，然后分析到底哪个小朋友和哪个小朋友之间关系好，谁和谁之间又不太喜欢一起唱歌跳舞，等等。

听起来好像虽然枯燥，但是也不是很难？但是，我们漏掉了一个至关重要的信息：我们还没问魔法王子喜欢的玩伴有什么特征呢？没有这个信息即便我们分析了所有几万个小朋友怎么交朋友，也还是不知道谁是真正的魔法王子啊。

弗里德曼就遇到了一样的问题。在那个时代，我们对小鼠基因的了解还相当粗浅，老鼠父亲母亲DNA 上已知的分子“路标”还非常稀疏。即便利用连锁分析把编码食欲抑制因子的基因定位在两个现有的分子“路标”之间，这中间的距离足够让成百上千的基因藏身了。这不行，所以弗里德曼不得不倒退一步，首先在小鼠DNA 上找到足够多的分子“路标”。这是一项烦琐无聊的工作，同样也需要在成百上千的小鼠后代里找到这些分子“路标”之间的连锁关系以确定其彼此的物理距离（顺便说一句，得到的分子路标的地图，生物学家们叫作物理图谱。就像为了准确描述魔法小朋友的玩伴，我们需要首先带着放大镜去观察、分析和总结全城小朋友们的特点：他们的衣服颜色有几种；他们有多大比例戴眼镜；他们梳马尾辫还是剪童花头等。

在几年的准备工作之后，弗里德曼终于可以利用自己绘制的精确物理图谱，定位那个深藏不露的食欲抑制因子了。我们寻找魔法王子的工作也到了关键的时刻：我们已经知道了魔法王子喜欢一个叫“丫丫”的小女孩，这个小女孩有张小小的脸蛋，一双大大的眼睛，喜欢唱歌，也喜欢甜甜地说“我喜欢你”，我们终于可以出发，到城市里去找丫丫，然后从特别喜欢和丫丫做游戏的小朋友里面找到我们的魔法王子了。

又是几百个日日夜夜，弗里德曼和他的同事们在黑暗中慢慢前行。他们知道，尽管还伸手不见五指，但是他们确实离那个目标越来越近了。1994 年5 月8 日那个周日的凌晨，谜底揭晓。

欲说还休肥胖症

想要回答“到底该怎么治肥胖”，终还是要回到严肃的科学数据来。

目前的科学证据，至少从两个方面反驳了肥胖仅仅是个人选择和个人意志问题的看法。

首先我们知道，有个好胃口乃是动物赖以生存的法宝。在漫长的进化史上，人类的祖先大多数时候过的都是吃了上顿没下顿的日子。仅仅是过去一两百年里，感谢化肥、感谢农业机械、感谢育种技术发展、感谢杀虫剂，人类才能从整体上开始摆脱饥饿的困扰。因此，一旦好不容易找到一点食物，把自己塞饱甚至不惜大腹便便乃是巨大的生存优势。因为充足的能量储备意味着人类的祖先更有可能熬过下一顿饱餐之前的饥寒交迫——经过亿万年进化淘洗生存下来的地球人类，其实每一个都是天生的“吃货”。科学家在实验室里也早已发现，从果蝇到老鼠到猴子，实际上所有成功的动物物种也都是“吃货”，没有哪种动物能自觉抵抗美味食物（例如奶酪和冰激凌）的诱惑，即便已经吃饱了也要勉力加几口点心。而这种看到吃的就食指大动的巨大进化优势，放到美食无处不在的现代社会就会引发灾难性的后果。而短短一两百年间，人类还不足以进化出能够抵抗食物诱惑的新生物学“本领”。

其次，神经生物学的研究证明，调节食欲的大脑中枢实际受到“饱”信号和“饿”信号的双重控制，从而能够根据身体能量水平精巧地调节食欲。我们刚刚讲到的瘦素蛋白，就是这么一种经典的“饱”信号。但在已经出现肥胖问题的动物体内，下丘脑感知“饱”信号的能力会显著下降，相反感知“饿”信号的能力却会提升，两者相加的结果是肥胖的动物会更容易感觉到饿，更容易开始进食。换句话说，贪吃暴食除了是一种“吃货”的进化本能，还可能是一种病理性的神经生物学现象。因此作为科学家，我个人的信念是，肥胖诚然可以通过个人行为调节来部分预防和逆转，但是这种疾病有着超越个人意志的遗传学和神经生物学基础，需要更全面、科学、深入的医学介入。

肥胖症的复杂性让人类社会在对抗这种疾病时投鼠忌器，既怕大手大脚过度消耗了原本已经有限的医疗资源，也怕一不小心越过了个人权利和群体歧视的边界。医疗监管机构在审批减肥药物时，也总是小心谨慎。结果是，作为一种产生于后工业社会，且危害还在逐年加重的全球性严重疾病，人类对抗它的武器屈指可数。时至今日，世界范围内被批准上市的减肥药物、医疗器械和其他治疗方法，加起来也不过区区几种，数量上甚至还不如治疗感冒、过敏、消化不良、便秘这些一般疾病的药物。

综合来看，肥胖症是一个复杂的社会问题，这种复杂体现在个人自由和公共卫生的关系，也体现在个人行为控制、经济情况和病理学变化的关系上。在这种多种因素交织的情况下，不同的机构都在承担自己不同的角色。而科学家、医生、药物开发者如果想要带给肥胖症患者一种有效的减肥药，又应该怎样入手呢？

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从两只不知道为什么那么胖的小老鼠到瘦素分子的发现，从麻黄汤到减肥药氯卡色林，从存储能量的白色脂肪到燃烧能量的棕色脂肪……从这些故事里，我相信你们能看到科学发现步步前行的坚实足迹。我相信，关于我们身体里的脂肪，还有更多的秘密等待着发掘和探索。而这些仍在迷雾之中、却终有一天会被人类智慧所照亮的奥秘，也一定会帮助我们更好地了解自己的身体，更好地照顾自己的身体。

人体棕色脂肪被最终确认之后，大量的研究立刻如火如荼地开展起来。人们试图从各个角度理解棕色脂肪，希望知道它们是怎么产生的，怎么死亡消失的，是如何被寒冷的气温所激活的，是怎么产热的，又是如何消耗脂肪的……这些研究的路径千差万别，但目的却相当单纯：找到一个办法增加或者激活人体中的棕色脂肪，让棕色脂肪帮助我们燃烧更多的能量，消耗身体里多余的赘肉。

那么怎么才能让“棕色脂肪”知道它得开始工作，要开始燃烧了呢？我们可以从外界刺激开始研究。早在棕色脂肪被发现之初，人们就意识到寒冷的环境能够快速启动棕色脂肪的产热功能。几年前，日本和澳大利亚的科学家们甚至拿活人做了实验，发现把人关在寒冷的房间里，每天几个钟头，确实可以有效地激活棕色脂肪的活动。 这背后的机制是什么呢？要知道，包括人在内的哺乳动物都是恒温动物。只要动物不被冻死或者冷得快要冻死，体温总是恒定在一个范围内，是很难被环境温度所改变的。

那么深藏在动物身体“里面”的棕色脂肪组织，又是怎么知道现在“外面”很寒冷呢？ 很快大家发现，在显微镜下的棕色脂肪组织切片上总是连着一些神经细胞的末梢，后来大家知道这些神经末梢属于身体的交感神经系统。这样一来问题就基本清楚了，当环境温度下降时，位于皮肤深层的感觉神经首先感觉到了寒冷，之后利用神经信号将这一信息传导给了大脑深处位于下丘脑的温度调节中枢，从而让大脑“感觉”到了寒冷。之后，这一中枢再继续将温度信息传递给了交感神经系统，从而间接地把体感温度“通知”了棕色脂肪：外面冰天雪地的，你可以开始工作供暖了。

这些信息提示我们，如果我们能够发明一种药物，模拟交感神经系统的“通知”信号，就能够直接激活棕色脂肪，这样一来人就不需要忍受严寒也可以燃烧脂肪了。而更妙的是，交感神经系统的“通知”信号其实人们早就知道了——就是两种小分子化学物质：肾上腺素和去甲肾上腺素。与此相对应的，在棕色脂肪细胞的表面富集着...

科曼先生用精妙无比的连体动物实验说明，动物自身能够分泌一种抑制食欲的物质，这种物质通过血液循环进入下丘脑，并在那里被感知从而发挥功能。不管是缺乏了这种物质（肥鼠）还是缺乏了感知这种物质的能力（糖鼠），动物都会无法抑制的暴饮暴食和发胖。

必须说明，尽管瘦素缺陷会导致严重的肥胖，但是在广大的肥胖症患者群体中，真正由遗传缺陷导致的肥胖比例极低。在过去接近 20 年中，全球医学界也仅仅发现不到 20 例先天性瘦素缺陷症患者。我们身边绝大多数的肥胖症病例，都是在其复杂的内外因素共同作用下产生的。我们习以为常的现代生活方式 —— 能量摄入太高、食用过量的“垃圾”食品、运动减少、压力过大和精神紧张等 —— 在这中间起到了更重要的作用。

而这一切，隐隐指向一个名为“瘦素抵抗”的概念。

让我们再一次回顾一下瘦素在身体里的命运起伏。瘦素来自脂肪。因此当身体中的脂肪含量升高，瘦素的合成与分泌就会随之增强，随血液流通的瘦素分子数量因而上升。这些瘦素分子进入我们的大脑之后，能够精确地识别和结合瘦素受体分子，从而起到抑制食欲的作用。而食欲降低的长期效果，是身体脂肪含量下降，瘦素水平回归到较低水平。

我们已经讲过，科曼先生根据连体动物实验的结果令人信服地推测，小鼠体内存在一种在血液内流通的、可以抑制食欲的物质，这种物质能够被位于小鼠大脑中的某种物质所感受，从而调节食欲、控制脂肪的存储。而在名为肥鼠和糖鼠的两种小鼠中，这种食欲抑制因子和它的感受器（也就是受体分子）因为遗传突变分别失去了功能，从而导致了严重的肥胖。

王立铭 (2016-08-31T16:00:00+00:00). 吃货的生物学修养 (Kindle Locations 342-345). Kindle Edition.

大家可能都听说过牛顿三定律。这三条简单的表述构成了经典力学辉煌大厦的基石。而遗传的秘密也隐藏在三条定律中。19世纪中叶，奥地利神父、生物学家格里高利·孟德尔（Gregor Johann Mendel）通过豌豆杂交实验提出了伟大的遗传学第一和第二定律。孟德尔发现，黄色种子的豌豆和绿色种子的豌豆杂交之后，产生的后代一律都是黄色种子。而这些杂交后代如果再两两杂交的话，绿色又会重新出现。而且黄色种子和绿色种子的比例非常接近3:1。基于这种优美简单的杂交结果，孟德尔提出决定种子颜色的“因子”（今天我们叫它“基因”）有显性的黄色和隐性的绿色两种，而每一株豌豆都有两个分别来自父亲和母亲的种子颜色“因子”。黄/黄豌豆和黄/绿豌豆的种子颜色均为黄，而绿/绿豌豆的种子颜色为绿。因此，黄/黄豌豆和绿/绿豌豆杂交的后代全部是黄/绿，因而种子一律为黄色。黄/绿豌豆杂交的结果，后代则分别为黄/黄，黄/绿，绿/黄，绿/绿。前三者均为黄色，从而出现3:1的黄绿比。这就是遗传学第一定律——分离定律的简单解释。

按照第一定律，决定生物性状的遗传因子不会随着杂交而稀释消失，而是顽固地保留在后代中。遗传学第二定律（自由组合定律）进一步扩展了第一定律的发现，指出不同的遗传“因子”，例如种子颜色和种子褶皱，是相互独立地分配进入后代的，彼此没有干扰。

到了20世纪初，美国遗传学家托马斯·摩尔根（Thomas Morgan）又利用果蝇的研究提出了遗传学第三定律（连锁与交换定律）。根据第三定律，遗传因子之间并非总是能够完全自由组合，而是存在某种程度的“连锁”。举例来说，如果来自父亲果蝇的遗传因子是“灰色身体”“长翅膀”，而来自母亲的遗传因子是“黑色身体”“短翅膀”，那么依据自由组合定律，灰/长、灰/短、黑/长、黑/短后代的比例将会是等同的。但是实际情况却是仅仅看到了灰/长和黑/短两种后代。换句话说，灰色身体和长翅膀...

编辑推荐

★2016中国好书入围，荣获第十二届文津图书奖。

★饶毅、徐小平、姬十三、马伯庸、陈宗周、纪中展诚挚推荐！

★面对人云亦云的所谓健康生活方式，我们该相信什么？我们该怎么办？

★对“吃货”来说性命攸关、血肉相连的科学史实是什么？

★有趣有料的科学故事让你亲身感受到科学的优美和科学的力量。

讲述我们身体里脂肪和糖的秘密以及关于肥胖、高血脂、糖尿病的故事。趣谈人类代谢疾病背后的科学故事：我们是怎样慢慢理解身体里的脂肪到底有什么作用，脂肪的微妙平衡是如何被身体小心翼翼地维持，而它为什么又会像脱缰的野马般失去控制，导致各种痛苦的疾病。*后，我们又如何利用这些闪光的科学发现，来理解疾病、开发药物、保护我们的身体。

如果每天要问自己三个同样的问题，那一定是“这一顿该吃什么？”这件非常重要又充满乐趣的事情却并不简单。微妙的是，当现代人面对形形色色的食物，苦恼于该怎么做选择时，它们却已经从某种意义上变成了我们健康的敌人。肥胖、糖尿病、心血管病，这些都与不合理的饮食习惯息息相关。只有读懂了身体的运作机制，我们才有可能挑选出适合的饮食方式，吃得更好。在这本书中，一系列科学家前仆后继，只为理清脂肪、瘦素、糖和新陈代谢背后的故事。如果不单独提出本书的作者是一位国内的年轻学者，你可能会被书中风趣幽默的语言，和生动的描述带跑，以为作者就是那段历史的亲历者。

《吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇》由原点阅读出品。

原点阅读（The Origin）（微信号：ydreadtup），清华大学出版社旗下的图书品牌，秉承“科学，让个人更智慧，让社会更理性”的理念，致力于科学普及和科技文化类图书的出版，传播科学知识、科学精神、科学方法，展现科学的真实、独立、智慧、多变、宽容、动人及迷人。

吃货的编辑推荐语里也加上获奖信息

编辑推荐

◆入围2016中国好书。

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书摘插图

媒体评论

热心科普的科学家不多，把科学写得有趣的作家更少，而能够用故事展现科学探索之魅力的中国科学家相信是凤毛麟角。生物学家王立铭却做的很好，这本书就是一个例子。

——饶毅，北京大学终身讲席教授、"知识分子"主编。

在生物学意义上，我终于可以欣然接受自己是个“吃货”的事实，并且以后每次大快朵颐时，一定会想起这本趣味盎然的科学读物。像我一样的吃货其实足以改变历史，但那一定是在科学家的智慧照耀下！

——徐小平，真格基金创始人、新东方联合创始人。

我们都是吃货，面对今天琳琅满目而十面埋伏的餐桌，兴奋而惶恐。很欣慰年轻的前沿科学家王立铭贡献了一个有趣的读本，让我们在轻松阅读中对食物与健康知其然和所以然。

——陈宗周，《环球科学》主编、《电脑报》创始人

一年多前，在杭州的果壳菠萝奖颁奖会上，作者给我们解释过小果蝇是如何找吃的。现在，作者更近一步，用一本书解释了当吃货的基因撞上现代生活，会产生什么样的严重后果。脂肪和糖的秘密就在作者这样的科学家手中。

——姬十三，果壳网创始人兼CEO

科学肯定有自己独特的历史，立铭这本科学史书，讲普及嘛文笔略干涩，要是论科学，满满都是干货。

——马伯庸，作家

其实从科学家向科学媒体人转身挺有意义，现在的自媒体做科学普及需要这样有专业研究的科学家投身其中。这其实是科学向社会释放价值，也可以理解为科学在传播中创造价值。

——纪中展，"知识分子"CEO

前言

前言  写给有点畏惧科学的你们

中国人不再为吃饱肚子发愁不过才几十年，健康的定义已经有了新的变化。肥胖症、高血脂、糖尿病，这些本来陌生的医学名词，突然进入很多中国人的日常生活里。我们不得不开始艰难地改变自己形成于饥饿年代的顽固生活习惯，强迫自己少吃主食、少吃油腻、减少糖盐摄入、控制饮食总量、增加运动。这一切显然并不容易。有时候，为了能跟上医生和各路“专家”的讨论，或者仅仅为了看得懂自己的体检报告，我们还不得不艰难地尝试理解这些可能听起来很生涩的名词：身体质量指数、体脂含量、胆固醇、空腹血糖、低密度脂蛋白、二甲双胍、阿托伐他汀……这一切显然更不容易。其实，这些年来在报纸上、网络上流传各种各样的减肥、降血糖、降血脂的“偏方”“秘诀”“小窍门”恰如其分地反映了中国人的集体焦虑：面对这些仿佛外星语言的生涩名词，这些近乎颠覆传统生活方式乃至价值观的所谓健康生活习惯，我该相信什么？我该怎么办？有没有我听得懂、记得住的方法，能够一劳永逸地解决困扰我健康的问题？因此并不令人吃惊的是，从三四十年前到今天，各种充满错误的、有时甚至是误导性的、但却总是非常抓人眼球的医疗信息，一路伴随着几代中国人的成长和衰老。只不过形式从早的“秘方”“老军医”和电线杆小广告，与时俱进地过渡到了某些貌似正规的医疗机构、花里胡哨的互联网广告和今天微信朋友圈里广泛传播的软文。每个人都或多或少看过类似“常吃这几种食物，保证远离糖尿病”“跟着这个方法学，不用吃药摆脱高血脂”“降糖药/降脂药背后的惊天骗局”之类的文字吧！遗憾的是，至少到今天为止，科学家们和医生们对困扰我们的代谢疾病并没有得到什么芝麻开门式的、通俗易记、一劳永逸而且费用低廉的解决方案。说到底，我们这副历经亿万年进化而来的皮囊，本来是为食物匮乏、充满天敌、复杂多变的自然环境准备的。可以毫不夸张地说，每一个带着亿万年进化的印记、骄傲地走进现代社会的人类个体都是“吃货”。我们的身体天然喜欢“多吃”，厌恶“多动”，它总是尽可能地为未知和危险的环境存储应急能量。因此当“吃货”本能面对几乎是一夜之间充满货架和冰箱的美味食品的时候，曾经帮助我们生存和繁衍的进化本能，却使得超重和肥胖以及随之而来的高血脂和糖尿病几乎难以避免。因此，我写了这本小书，想和大家讲讲我们身体里脂肪和糖的秘密，和你们讲讲关于肥胖、高血脂、糖尿病的故事。我想试着把人类代谢疾病背后的科学故事梳理清楚：我们是怎样慢慢理解身体里的脂肪到底有什么作用，脂肪的微妙平衡是如何被身体小心翼翼地维持，而它为什么又会像脱缰的野马般失去控制，导致各种痛苦的疾病。后，我们又如何利用这些闪光的科学发现，来理解疾病、开发药物、保护我们的身体。需要特别说明的是，这不是一本关于疾病治疗或健康管理的书。在整本书里，我小心翼翼地避免给出任何具体的建议，包括怎么诊断、怎么用药、怎么改善生活方式。这是了解每位患者具体病情的医生才能做出的指导。你们看到的这本书，讲的仅仅是疾病的科学：是因为历史上无数科学头脑艰苦而杰出的工作，今天的我们在生病后才可以期待准确的诊断和治疗。没有这些科学研究，我们只能继续在黑暗中茫然地等待和祈祷。这就是科学的意义，虽然这光荣的使命常常并不为人所知。在人类千百年的生活里，科学几乎从来都老老实实地待在它那个神秘而小众的传统领地里。在古代世界，科学对于大多数还在为吃饱肚子发愁的大众来说，不过是高高在上的贵族们闲暇时间的高级娱乐，不会激起他们任何情感的涟漪。到了现代世界，当大多数人终于开始有点闲暇和奢侈来考虑生活之上的问题的时候，科学又已经变得太强大、太先进，因此也就太复杂了！在今天的科学疆域里，一个物理学家和一个生物学家几乎不可能顺利地让对方完全理解自己的研究方向。而要让一个哪怕是受过大学理工科教育的人看出“下丘脑弓状核和腹内侧核之间神经肽Y神经元的环路连接”或者“利用相干布居囚禁原理调控原子基态超精细能级跃迁频率”到底说的是什么事情，也几乎是不可能完成的任务。科学并没有停下她前进的脚步，只是在当下人们的心目中，科学已经异化成一个复杂晦涩、难以驾驭、有点让人心生恐惧的怪物。但对于人类世界来说，已经被异化了的科学从来没有像今天这样重要过！也许人类历史上曾经遇到的许多苦难和障碍，如水旱天灾、农业病虫害、公共卫生难题、冷兵器时代的战争等，即便没有科学的帮助，也能够被人类社会自身的弹性所征服和消化。但是现今人类面对的许多问题，比如核战争风险、工业污染、癌症、超级细菌和病毒，都依赖科学——而且是那些已经被异化了的科学发现的力量。就像上面说的“下丘脑弓状核……”和“相干布居囚禁原理……”，前者关系到人类的大脑如何精细地调节食欲，对于我们在吃饱肚子的后工业化社会抵抗代谢疾病的困扰至关重要；后者则帮助我们制造无比精密的原子钟表，从日常的道路导航到未来的星际远航都依赖于它。所以，不管对科学是畏惧、厌烦，还是保持怀疑，我们的未来都离不开它。因此我想讲一讲科学的故事，希望能让你们亲身感受到科学的优美和科学的力量。这种优美和力量对我们所有“吃货”来说性命攸关、血肉相连。从这些故事里你能看到，为什么把两只老鼠的皮肤通过手术连接在一起，能帮助我们理解脂肪对胃口的调节机制；为什么历经数年艰苦工作找到的瘦素基因，却在万众期待下并没有帮助我们解决肥胖的问题；身体里的脂肪分子是如何在血管中运来运去，甚至危险地堆积在血管中；而针对两种极其罕见的遗传疾病的研究，又如何启发和推动了高血脂病的治疗希望；数千年来怎样的上下求索，让我们理解了糖尿病和胰岛素的联系；而看似风马牛不相及的关于细菌和有毒牧草的研究，又如何指引我们开发出更多更好的糖尿病药物。如果你希望找到某种灵丹妙药或者“秘方”，满怀希冀而读这本书，你很可能会失望。很多今天伴随着我们日常生活的健康常识和神奇药物，经历了漫长而曲折的过程，才终走出黑暗被人类智慧所照亮。科学不是阿拉丁神灯或者土地婆婆，它不能一蹴而就，无法点石成金，也做不到有求必应。但正因为如此，我仍然满怀希望。我希望，也许你能够被书中的故事吸引，在忙碌的生活间隙，体味到一点点科学的美好。我希望，也许你能感受到一点点现代生物医学史上那些天才人物的智慧，对支撑我们当下生活的科学有更多的敬意和亲近。我还希望，这些曲折而振奋人心的科学发现，能够让你重新感受到一点久违的、对周围世界和我们自身的好奇心。不管你健康或疾病、幸福或悲伤，想到千百年以来，人类智慧的头脑在孜孜不倦地追寻疾病的秘密，为我们创造更健康的生活，你也许会获得更多生活的勇气。

书籍介绍

食物空前丰富的工业社会，反而成了引发疾病的导火索。当人们真正了解了王立铭所著的《吃货的生物学修养》一书中讲述的这段历史和历史背后的故事，也一定可以从中获得科学方面的收获。本书是以脂肪、糖和胆固醇代谢研究中重大发现为脉络，展示了这个领域的科学探索和发现、我们日常饮食健康与疾病的关系，以及我们常见的一些药物如减肥药、他汀、胰岛素等药物的前世今生。作者以讲述历史故事的形式，把常人陌生的科学史娓娓道出，引人入胜，同时，对于公众了解与能量代谢有关的疾病也很有帮助。